过敏性紫癜预后取决于肾脏病变程度

　　由过敏性紫癜引起的肾脏损害称为过敏性紫癜性肾炎。本病常发生于10岁以下儿童，成年人(20岁)中少见。好发于寒冷季节。临床表现为皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎及肾脏损害为特征的综合征。

　　紫癜性肾炎是全身性以小血管损害为主要病理基础，临床以皮肤紫癜、肾损害、出血性胃肠炎、关节炎及为特点的综合症。在过敏性紫癜病人中，约1/3以上可出现肾损害，其预后主要取决于肾病变的严重程度，因此将过敏性紫癜所引起的肾损害称为过敏紫癜性肾炎。

　　专家介绍，紫癜性肾炎是过敏性紫癜中最后一型，也是最重的一型，它的发生是由于前几型(单纯型、关节型、胃肠型)反复发作，日久不愈，邪气侵犯到肾脏，而致肾脏受累的表现。

　　由于患者素体肾气不足，邪气内盛，加之不予治疗或治疗不当，使邪毒进一步深入到肾脏，肾失摄纳，使尿中可出现大量蛋白、红细胞及管型。

　　过敏紫癜性肾炎是过敏性紫癜的继发病变，而过敏性紫癜的病因尚未明确，可能与感染和变态反应有关。部分病例起病前有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)，其他如衣原体、水痘和寄生虫等。许多病例病前有药物(抗生素、碘胺、异烟肼、水杨酸盐、巴比妥及碘化物)或食物(乳类、鱼、虾、蟹及蛤等)过敏。

　　目前认为是一种免疫复合物病。IgA在发病中起重要作用。急性期患者血清IgA显著增高，IgA之间具亲和性可产生高分子量聚合体，90%以上病例肾小球和皮肤小血管壁IgA免疫荧光阳性。患者急性期血清ⅩⅢ因子活性低下和肾小球存在纤维蛋白(原)，提示凝血机制参与本病发病。

　　其他免疫异常还有：IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等。至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有认为是抗原，有认为是抗体，也有认为是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生。由于病人尿中纤维蛋白降解产物(FDP)过高，肾小球内常有纤维蛋白原沉积。因此，血管内凝血机制可能也参与本病的发病过程。

　　除肾外表现外，本病在病史、临床表现、尤其是免疫病理改变与IgA肾病相似，因此有学者认为两者存在共同的发病机理，为同一疾病的不同临床表现。

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本文编辑：佚名
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