当再遇到同一抗原刺激时

在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中,有多种致炎因子如il-1α、il-1β、tnf-α和lt等的表达

在上述因素的致敏作用下,体内发生变态反应,其机制有如下可能:

3.细胞因子的作用已有报道过敏性紫癜患者血清中tnfα和可溶性tnf受体(stnfr)在正常范围,而sil-2r水平升高最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中il-4水平明显升高,是正常人水平上限的5～40多倍,提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制il-4促进ige合成,可能是该病过程中的重要因素

1.速发型变态反应致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合形成抗原,抗原经过一定的潜伏期(5～20天),刺激免疫组织和浆细胞产生igeige吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤)当再遇到同一抗原刺激时,抗原便与吸附在肥大细胞上的ige相结合,激活该细胞中的酶系统,使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质,如组胺、5-th、缓激肽、过敏慢反应物质(srs-a),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱srs-a是由白三烯c4(ltc4)及其代谢产物lte、ltd4所组成ltc4在γ谷氨酰转肽酶作用下,转变为ltd4,后者在二肽酶作用下转变为lte4这一系列生物活性物质,主要作用于平滑肌,引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加,组织、器官出血、水肿

2.抗原-抗体复合物反应这是主要发病机制致敏原刺激浆细胞产生igg(也产生igm和iga),后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体,其小分子部分属可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体系统所产生的c3a、c5a、c5、c6、c7可吸引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶,引起血管炎,累及相应器官另一部分免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物分子量大,属非溶性者而沉淀下来,被单核巨噬细胞系统所清除,一般不产生病理变化

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